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Aug 30, 2023

Associazione tra ciclina

BMC Infectious Diseases volume 23, numero articolo: 568 (2023) Cita questo articolo Dettagli metrici Non ci sono dubbi sulle complicanze cardiovascolari della malattia da coronavirus 2019 (COVID-19). Parecchi

BMC Infectious Diseases volume 23, numero articolo: 568 (2023) Citare questo articolo

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Non ci sono dubbi sulle complicanze cardiovascolari della malattia da coronavirus 2019 (COVID-19). Diversi studi genetici hanno dimostrato un'associazione tra varianti genetiche in una regione sul cromosoma 9p21 e in una regione sul cromosoma 16q22 con infarto miocardico (IM) e fibrillazione atriale (AF) accompagnati da infarto cerebrale (CI), rispettivamente.

La sensibilità a MI e CI nei pazienti con polimorfismi CDKN2B-AS1 e ZFHX3, rispettivamente, può avere un effetto sulla gravità del COVID-19. Abbiamo mirato a studiare se esiste un'associazione tra l'RNA antisenso RNA 1 (CDKN2B-AS1) rs1333049 dell'inibitore della chinasi ciclina-dipendente e i polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) zinc finger homeobox 3 (ZFHX3) rs2106261 e il grado di gravità di COVID-19.

Questo lavoro attuale è stato condotto su 360 soggetti. Sono stati classificati in tre gruppi: 90 casi gravi di COVID-19, 90 casi moderati di COVID-19 e 180 controlli sani abbinati per età e sesso. Tutti i soggetti sono stati sottoposti a genotipizzazione di CDKN2B-AS1 (rs1333049) e ZFHX3 (rs2106261) mediante PCR in tempo reale.

La frequenza di G/C in CDKN2B-AS1 (rs1333049) era più elevata nei pazienti con COVID-19 grave e moderato rispetto ai controlli (71,1% e 53,3% contro 37,8%). La frequenza del C/C di CDKN2B-AS1 (rs1333049) era più elevata nei pazienti con COVID-19 moderati rispetto ai controlli (26,7% contro 13,3%). Non sono state riscontrate differenze significative per quanto riguarda la frequenza del genotipo e la distribuzione allelica di ZFHX3 (rs2106261) tra i pazienti COVID-19 e i controlli sani.

Il polimorfismo del gene CDKN2B-AS1 (rs1333049) può svolgere un ruolo nel determinare il grado di gravità del COVID-19. Ulteriori studi sul suo effetto sulle cicline e sulle chinasi ciclina-dipendenti (CDK) [non misurate nel nostro studio] potrebbero far luce su nuove opzioni terapeutiche per COVID-19.

Rapporti di revisione tra pari

Il coronavirus (CoV), ben descritto nel 1960, è una famiglia di virus a RNA avvolti da filamento positivo che infettano i vertebrati [1].

I tre CoV conosciuti che causano malattie gravi: coronavirus-1 correlato alla sindrome respiratoria acuta grave (SARS-CoV-1) (la causa della SARS), coronavirus della sindrome respiratoria mediorientale (MERS-CoV) e coronavirus correlato alla sindrome respiratoria acuta grave -2 (SARS-CoV-2) – provengono tutti da pipistrelli [2].

SARS-CoV-2 è l’organismo causativo di COVID-19 [3].

I ricercatori suggeriscono che esista un intermediario, un animale che viene infettato dai pipistrelli e trasporta il virus negli esseri umani. Si ritiene che siano zibetti quelli venduti nei mercati di animali vivi in ​​Cina nella SARS (regioni amministrative speciali) [4].

Una volta che il materiale genetico di SARS-CoV-2 entra nella cellula attraverso il legame con il recettore e quindi la fusione della membrana e la penetrazione nel nucleo per la replicazione, il virus controlla la famiglia di enzimi chinasi e agisce come interruttori che accendono o spengono le proteine ​​attraverso il processo di fosforilazione. Il risultato è che il meccanismo molecolare dell’ospite viene omesso per produrre nuove particelle virali [1].

Esistono variazioni nel grado di gravità del COVID-19, che vanno dall’assenza di sintomi a sintomi lievi al ricovero in unità di terapia intermedia (IMCU), al ricovero in unità di terapia intensiva (ICU) e alla ventilazione meccanica [5].

I pazienti affetti da SARS-CoV-2 con malattie cardiovascolari, malattie cerebrovascolari, malattie polmonari croniche ostruttive (BPCO), diabete mellito (DM), tumori, malattie del fegato, malattie renali o obesità sono a rischio di un esito grave rispetto ai pazienti senza tali condizioni. 6], evidenziando principalmente il ruolo significativo delle malattie cardiovascolari come fattore di rischio per lo sviluppo di COVID-19 acuto grave o fatale [7, 8].

Tuttavia, la malattia grave è stata riscontrata in pazienti che non presentavano i fattori di rischio precedentemente menzionati. Pertanto, vorremmo verificare se gli SNP in determinati geni potrebbero avere un impatto sul grado di gravità della malattia [9].